小児に発生する固形腫瘍について、基礎研究から臨床研究まで幅広く研究を行っています。また、基礎研究で得られた知見を臨床に生かせるように、当研究室の研究成果を、全国的な臨床試験に組み込んでその有用性を検討しています。

神経芽腫において、家原知子教授が委員長を務めるJNBSG（日本神経芽腫研究グループ、現JCCG神経芽腫委員会）の臨床試験に積極的に関わっています。JNBSG臨床試験では、家原知子教授が低リスク、中間リスク神経芽腫に対する臨床試験の主任研究者を務め、我が国の副作用軽減を目指した標準治療の確立に貢献してきました。さらに、再発神経芽腫に対する抗GD2抗体とイリノテカン、テモゾロミド併用の有効性を検証する医師主導治験の統括管理者を務めています。また、柳生茂希講師が、低・中間リスク群の新しい観察研究の主任研究者を務めています。

横紋筋肉腫については、細井 創名誉教授がJRSG（日本横紋筋肉腫研究グループ）の立ち上げに当初より関わり、リスク群層別化治療システムの導入や、遺伝子診断を含む中央病理診断システムの構築の中心として、日本最初の本格的な全国的小児がん臨床試験の開始に多大な貢献をしてきました。現在、JRSGの後継となる日本小児がん研究グループJCCGの横紋筋肉腫委員会では、主任研究医師として土屋邦彦准教授、宮地　充講師が携わり、低リスク群には晩期障害を軽減し、治療成績の不良な高リスク群には新たな治療による成績の改善を目指しています。

腎芽腫に対しては、JWiTS（日本ウィルムス腫瘍研究グループ、現JCCG腎腫瘍委員会）と共同で、小児がん患者の腎機能障害について研究を行っております。また、肝芽腫についてはJPLT（日本小児肝癌スタディグループ、現JCCG肝腫瘍委員会）の臨床研究に参加しております。その他JCCGの臨床研究に積極的に参加しております。

小児固形腫瘍にしばしば認められる融合遺伝子解析や、骨髄中、末梢血幹細胞液中に混入する微量の腫瘍細胞の検出、神経芽腫患者の血清中MYCN遺伝子解析によるMYCN遺伝子増幅診断や治療効果判定、横紋筋肉腫患者の血清中micro RNA解析による診断など、当科で開発した研究結果による小児がんの診断を積極的に行っており、診断や治療方針に迷われる症例について、全国の施設から多数の依頼を受け、診断に役立てていただいております。

CAR-T細胞と分子標的薬の併用による複合型細胞免疫療法の開発

小児の難治性固形がんに対する新しい治療法として、キメラ抗原受容体（chimeric antigen receptor：CAR）を導入した遺伝子改変T細胞（CAR-T細胞）療法が注目されています。血液腫瘍では大きな成果が得られている一方で、固形腫瘍では、腫瘍周囲の免疫抑制環境やCAR-T細胞の機能低下（免疫疲弊）などにより、十分な治療効果を得るためにはさらなる工夫が必要です。

私たちはこれらの課題を克服するため、CAR-T細胞に分子標的薬を組み合わせる「複合型細胞免疫療法」の開発を進めています。

これまでの研究により、神経芽腫に対するCAR-T細胞療法にMEK阻害薬やALK阻害薬を併用すると、抗腫瘍効果が高まることを明らかにしました（図1、図2）。これらの成果は、固形腫瘍に対するCAR-T細胞療法の限界を乗り越えるための重要な知見です。

複合型細胞免疫療法は、固形腫瘍に対するCAR-T細胞療法の可能性を広げる新しいアプローチです。今後も研究を重ね、臨床で活かせる治療へとつなげていきたいと考えています。

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  （Tomida A, et al. Cancer Sci. 2021）
  図1. MEK阻害剤（トラメチニブ）とGD2-CAR-T細胞の併用効果

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  （Sugitatsu Y, et al. Br J Cancer. 2026）
  図2. ALK阻害剤（アレクチニブ）とGD2-CAR-T細胞の併用効果

神経芽腫予後良好マーカーとしての血清miRNAの同定

この研究は、小児がんの中で最も致死率の高い神経芽細胞腫（NB）に焦点を当て、良好な予後を予測するための新しいマーカーとしてマイクロRNA（miRNA）を特定する研究について概説しています。我々は、低リスクのNB患者の血漿から、miR-4716-5p、miR-4305、miR-4285、miR-3692*の4つのmiRNAが高いレベルで発現していることを発見しました（図1）。さらに、これらのmiRNAがNB細胞の神経分化に関与している可能性を示唆しており、細胞の分化に伴ってエクソソームを介して培地に放出される（図2）ことを確認しました。現在の非侵襲的マーカーには限界があるため、これらのmiRNAを血清レベルで測定することは、将来的にNB患者の治療効果を評価するための有望な戦略となり得ると結論付けています。

Kondo H, et al. Pediatr Int. 2025

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  図1. 低リスクNB患者血漿におけるmiRNA発現

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  図2. エクソソームを介したmiRNAの放出

鶏卵漿尿膜使用横紋筋肉腫細胞移植モデルの作成

腫瘍モデルとして既存の免疫不全マウスモデルは、時間とコストがかかり、倫理的な承認が必要で、腫瘍の移植部位の視覚化が難しいという制限があるため、本研究では受精鶏卵の漿尿膜（CAM）アッセイを代替モデルとして評価しています（図1）。横紋筋肉腫細胞をCAM上に移植する細胞株由来異種移植（CDX）モデルのプロトコルを確立し、抗がん剤であるビンクリスチン（VCR）に対する腫瘍の感受性を試験しました。結果、CAMアッセイモデルがVCRに対して濃度依存的な腫瘍縮小を示したことから（図2）、この手法が迅速で安価、かつ視覚化が容易な治療薬評価モデルとして、小児がんの新規治療戦略に貢献する可能性が示唆されています。

Shoji C, et al. Oncol Rep. 2023

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  図1. 鶏卵漿尿膜（CAM）アッセイモデル

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  図2. VCRの濃度による腫瘍の体積の変化・摘出した腫瘍の組織学的評価（HE染色）

横紋筋肉腫細胞における脂肪代謝抑制の効果

この研究は、小児軟部組織腫瘍の中で最も多い悪性腫瘍である横紋筋肉腫（RMS）に対する治療戦略に焦点を当てています。我々は、がん細胞の増殖に重要な脂質代謝（図1）を抑制することが、抗腫瘍効果を発揮するという仮説を立て、これをin vitroおよびin vivoの実験で検証しました。具体的には、脂質代謝阻害剤であるMCDiの投与や低脂肪食による脂質制限が、RMS細胞の増殖を抑制し、細胞周期停止とアポトーシスを誘導することを示しました（図2）。この抑制効果は、AMPK-mTOR経路を介したオートファジーシグナルの促進と、細胞周期抑制因子であるp21の発現増加によって、がん特有のエネルギー代謝のバランスが崩れた結果であると結論づけられています。したがって、この研究は、RMSの治療法として脂質代謝を標的とするアプローチが有望であることを示唆しています。

Miyagaki S, et al. Cancer Med. 2021

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  図1. 脂質代謝経路

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  図2. 脂質代謝阻害による腫瘍細胞の増殖抑制効果

私たちの研究の目標は、1. ラブドイド腫瘍の細胞特性を解明、2. ラブドイド腫瘍の病勢をとらえるバイオマーカーの開発、3. ラブドイド腫瘍の治癒を目指すための新規治療法/新規治療薬の開発です。そのために、下記1〜3の研究を行っています。

1. ラブドイド腫瘍の特性に関する研究

人間の正常な細胞にはさまざまながん抑制遺伝子があります。対して、ラブドイド腫瘍はほぼすべての症例で腫瘍細胞にSMARCB1遺伝子（がん抑制遺伝子の一つ）に異常がみつかります。この異常がラブドイド腫瘍の発生する原因であるとわかっており、他のがんと違いSMARCB1遺伝子のたった一つの異常でもラブドイド腫瘍が出現することがわかっています。SMARCB1はSWI/SNF複合体という様々な遺伝子の発現を調節するコントローラーの中のひとつであり、SMARCB1は多くのがんに関連する遺伝子の調節に関わっています。

2. ラブドイド腫瘍の診断ツールの開発に関する研究

体液の中には様々な細胞から分泌されたmicroRNAが存在します。私たちは正常な細胞や他の癌腫からはあまり分泌されないがラブドイド腫瘍からは多く分泌されるmicroRNAを突き止めて、新たなバイオマーカーとして使えないか検証を行っています。もしもバイオマーカーが確立されたら、画像をとらなくても数字でラブドイド腫瘍の大きさや活性（どのくらい腫瘍が元気か？）を調べることができるようになり、治療中の患者に対して治療が効いているかどうかの指標として使えるようになります。

3. ラブドイド腫瘍の治療法の開発に関する研究

1のラブドイド腫瘍の特性を調べる研究と関連して、私たちはラブドイド腫瘍の細胞やラブドイド腫瘍を備えたマウスを用いて、新たな治療法を導入できないか研究を行っています。ラブドイド腫瘍は小児がんの中で最も治らない悪性腫瘍なので、私たちはこれまでにこの分野を研究テーマとして最も重要視してきました。

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  図1. ラブドイド腫瘍におけるSMARCB1とその下流のタンパク質

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  図2. ラブドイド腫瘍細胞とその周辺環境のイメージ図

MYCN遺伝子増幅（MNA）は神経芽腫（NB）患者の予後不良を示す重要なバイオマーカーであり、治療方針の決定に不可欠です。本研究では、腫瘍由来のDNAを多く含む血清DNAを用い、リアルタイム定量ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）によりMYCN遺伝子と参照遺伝子（NAGK）の比率（M/N比）を測定しました（図1）。この血清M/N比はMNA群で非MNA群よりも有意に高いことが示され、カットオフ値10.0で感度と特異度が100%という高い診断精度を示しました（図2）。さらに、このM/N比は治療効果のモニタリングや再発の指標としても有用であることが示されています。現在、企業導出に向けてさらに研究を続けています。

Gotoh T, et al. J Clin Oncol. 2005
Yagyu S, et al. Plos One 2016
Iehara T, et al. Jpn J Clin Oncol. 2019

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  図1. MYCN遺伝子とNAGK遺伝子のコピー数比（M/N比）測定の概念図

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  図2. 血清MYCN/NAGK比によるMYCN増幅群・非増幅群の判別結果

横紋筋肉腫には、血液検査で測定できる腫瘍マーカーが存在しません。私たちは、小児で最も多い軟部肉腫である横紋筋肉腫の患者血清において、microRNAの一つであるmiR-206のコピー数が、健常人や非横紋筋肉腫患者と比較して上昇していることを明らかにしました（図）。また、治療後の血清ではmiR-206コピー数が低下することも、これまでの検討から明らかとなっています。

現在、血清中のmiR-206の診断的バイオマーカー、予後予測バイオマーカーとしての意義を前方視的に検討する試験を、JCCG（日本小児がん研究グループ）横紋筋肉腫委員会の臨床試験として実施しています。

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  図.　血清中のmiR-206コピー数の定量結果（健常人・非横紋筋肉腫患者・横紋筋肉腫患者の比較）

腫瘍溶解性アデノウイルス（Oncolytic Adenovirus; OAd）は、がん細胞に選択的に感染して増殖し、がん細胞を破壊・溶解するウイルスです。この過程で新たなウイルスが放出され、周囲のがん細胞に感染を広げ、さらなる破壊を進行させます。また、がん細胞の破壊によってがん抗原を放出し、それによって宿主の抗腫瘍免疫を活性化させる効果も持ち合わせており、新規がん治療薬として期待されています。

私たちは、難治性の小児がんを対象に、ウイルス増殖に必須のE1遺伝子を腫瘍特異的なプロモーターによって制御可能な新規OAdの開発に取り組んでいます（図1）。最近開発したpSALL4制御性OAdはラブドイド腫瘍を標的としており、異種移植マウスモデルへの3回の腫瘍内投与により腫瘍を消退させることに成功しました（図2）。

現在、他のがん腫への展開や、間葉系幹細胞を利用した静脈注射製剤の開発を行っています。

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  （Yamamoto M, et al. Mol Ther. 2010）
  図1. E1遺伝子を腫瘍特異的プロモーターで制御する腫瘍溶解性アデノウイルスの仕組み

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  （Oya S, Yoshida H, et al. Mol Cancer Ther. 2025）
  図2. pSALL4制御性OAd腫瘍内投与による腫瘍体積の変化

• 日本癌学会
• 日本癌治療学会
• 日本小児血液・がん学会
• 日本造血・免疫細胞療法学会
• 日本がん検診・診断学会
• 米国癌学会（American Association for Cancer Research）
• 米国臨床腫瘍学会（American Society of Clinical Oncology）など

• 日本小児血液・がん専門医研修施設

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